與目前抗癌藥物相比，這項(xiàng)發(fā)明專利產(chǎn)品鴉膽子油具有如下獨(dú)特的技術(shù)優(yōu)勢(shì)：

本發(fā)明保證了鴉膽子油中的主要活性成分（不飽和脂肪酸-油酸和亞油酸）的質(zhì)量，經(jīng)動(dòng)物和人體實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，對(duì)多種腫瘤有抑制作用。鴉膽子油中的不飽和脂肪酸可直接結(jié)合到腫瘤細(xì)胞膜上，使細(xì)胞膜的不飽和脂肪酸含量明顯提高。通過電鏡觀察鴉膽子油中的油酸對(duì)腫瘤細(xì)胞的作用主要是破壞生物膜結(jié)構(gòu)，大劑量時(shí)可使癌細(xì)胞完全崩解。此外，鴉膽子油也是一種細(xì)胞周期非特異性抗癌藥，對(duì)癌細(xì)胞的G1、S、G2期均有一定的損傷或抑制作用，并且主要以DNATOPOII（DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶II）作為作用靶點(diǎn)之一，抑制癌細(xì)胞DNA合成，阻斷癌細(xì)胞的增殖，而導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞死亡。

進(jìn)入癌細(xì)胞的鴉膽子油，還可通過影響質(zhì)膜系統(tǒng)和線粒體膜系統(tǒng)，使之變性、壞死，從而干擾和抑制腫瘤的正常生理功能，繼而發(fā)揮抗腫瘤作用。并且除了直接殺傷癌細(xì)胞外，鴉膽子油對(duì)維持人正常代謝功能的骨髓有保護(hù)和升高白細(xì)胞作用，在體內(nèi)分布比較廣，主要從尿和糞便中排泄，24小時(shí)可排出46%。

（1）鴉膽子油可減少Pgp（P糖蛋白）對(duì)其他化療藥物的泵出

腫瘤細(xì)胞對(duì)多種化療藥物產(chǎn)生耐藥是造成腫瘤化療失敗的主要原因，Pgp高表達(dá)是產(chǎn)生MDR（多藥耐藥基因）的主要機(jī)制。Pgp是一種能量依賴性“藥泵”，定位在細(xì)胞膜上，能將細(xì)胞內(nèi)藥物泵出胞外，使胞內(nèi)藥物濃度下降，降低對(duì)腫瘤細(xì)胞的毒性，由此產(chǎn)生耐藥性。

鴉膽子油與腫瘤細(xì)胞膜有特異的親和力，能夠穿過細(xì)胞膜到達(dá)細(xì)胞內(nèi)，可被Pgp識(shí)別并與其作用，競(jìng)爭(zhēng)Pgp對(duì)其它化療藥物的結(jié)合位點(diǎn)，抑制其它化療藥物泵出，從而達(dá)到逆轉(zhuǎn)耐藥的目的。VPL（維拉帕米）是體外最強(qiáng)的MDR耐藥逆轉(zhuǎn)劑之一，但VPL在2μmol/L以上才會(huì)有作用，并且在血漿中濃度為2~6μmol/L時(shí)產(chǎn)生致命的心血管毒副作用，而鴉膽子油在0.025μmol/L時(shí)就顯示出一定的逆轉(zhuǎn)MDR作用，鴉膽子油作用效果與VPL相比較弱，但在逆轉(zhuǎn)ADM和VP16耐受上，鴉膽子油的強(qiáng)度與VPL相近，由此可見鴉膽子油可強(qiáng)力逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥。

（2）鴉膽子油可降低MRP蛋白（多藥耐藥相關(guān)蛋白）的表達(dá)

MRP也是一種藥物輸出泵，與Pgp耐藥不同，與細(xì)胞內(nèi)的谷胱甘肽水平特異性相關(guān)，可通過促進(jìn)谷胱甘肽結(jié)合藥物從細(xì)胞內(nèi)的排除而導(dǎo)致多藥耐藥。BSO（丁基硫堇亞胺）是一種谷胱甘肽合成的抑制劑，它通過降低細(xì)胞內(nèi)的谷胱甘肽水平，從而減少M(fèi)RP細(xì)胞中其他化療藥物的流出，從而逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞對(duì)其他化療藥物的耐藥。分別應(yīng)用BSO和鴉膽子油與ADM、DDP、MMC、5-FU、VPl6、VCR對(duì)人胃癌長(zhǎng)春新堿耐藥細(xì)胞的生長(zhǎng)都有抑制作用，且鴉膽子油逆轉(zhuǎn)耐藥的增效率明顯優(yōu)于BSO，這就提示鴉膽子油乳可以作為逆轉(zhuǎn)劑與常用抗癌藥合并使用治療產(chǎn)生耐藥性的實(shí)體腫瘤。

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